临床观察发现，气胸的发生常与特定行为或外界刺激相关。例如剧烈运动时胸腔压力骤变，咳嗽时肺泡内压短时间升高，提重物或上臂高举导致胸壁肌肉牵拉，甚至用力解大便时腹压传导至胸腔等，都可能成为诱因。其核心病理在于：当上述行为导致肺泡内压力超过肺组织耐受阈值时，原有病损或结构薄弱的肺组织（如先天性肺大疱）易发生破裂，气体进入胸膜腔形成气胸。需特别注意的是，使用人工呼吸器时若送气压力设置不当（如超过30cmH₂O），也可能直接引发肺泡破裂，这在机械通气患者中需重点监测。
部分患者常规胸部X线检查无明显肺部病变，却突发气胸，这类情况被称为原发性气胸。流行病学数据显示，其好发于18-35岁青年群体，男性瘦长体型者尤为多见——这可能与该群体胸腔解剖特点（如胸廓狭长、肺尖部组织相对薄弱）相关。
值得关注的是，吸烟已被证实为关键致病因素。多项临床研究显示，每日吸烟量与气胸发生率呈显著正相关：吸烟者发病风险是非吸烟者的4-7倍，且吸烟史超过10年者风险进一步升高。其机制可能与烟草中的有害物质损伤小气道，导致局部炎症反应和肺组织弹性下降有关。
继发性气胸多继发于已有肺部基础疾病，其形成常经历"小气道病变-肺大疱形成-破裂"的病理过程。以慢性阻塞性肺疾病（COPD）为例，患者因长期炎症导致细支气管狭窄、扭曲，形成类似"活瓣"的结构：吸气时空气可进入远端肺泡，呼气时却无法完全排出，导致肺泡内压力持续升高，最终形成肺大疱。这些肺大疱因血供不足逐渐退行性变，在咳嗽、用力等诱因下极易破裂。
临床统计显示，约57%的继发性气胸病例与COPD相关，且随着COPD严重程度（GOLD分级）增加，气胸风险呈指数级上升。此外，矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化等疾病也是常见基础病因——这些疾病导致的肺组织纤维化和结构破坏，会进一步降低肺的抗压能力。
约0.9%的女性气胸患者表现为与月经周期相关的反复发作，称为月经性气胸。其发病机制与子宫内膜异位症密切相关：异位的子宫内膜组织可种植于胸膜或膈肌，随月经周期发生周期性出血、坏死，刺激局部组织形成胸膜下肺大疱。临床特征表现为月经来潮前48小时至来潮后72小时内突发气胸，部分患者可合并胸腔积血。
生育期女性在妊娠期发生的气胸，根据出现时间可分为早期（妊娠3-5个月）和后期（妊娠8个月以上）。早期多因激素水平变化（如孕酮升高）导致膈肌上抬、胸腔容积减小，加上子宫增大对腹腔的压迫，使肺部承受额外压力；后期则主要由于子宫进一步增大，膈肌上移更明显（较非孕时上移4-5cm），同时血容量增加可能加重肺部负担。临床需注意与妊娠期哮喘、肺炎等疾病鉴别。
60岁以上人群发生的自发性气胸近年呈上升趋势，男性发病率约为女性的2-3倍。与青年患者不同，老年患者90%以上继发于慢性肺部疾病，其中COPD（占比约65%）、慢性支气管炎（15%）、肺结核后遗症（10%）是主要基础病因。由于老年患者肺功能储备差、合并症多，气胸发生后易快速进展为呼吸衰竭，需早期识别并干预。
胸部外伤是创伤性气胸的主要诱因，常见于车祸、高处坠落、暴力击打等场景。肋骨骨折断端可直接刺破肺组织；剧烈撞击导致的支气管或肺组织挫裂伤，或气道内压力骤升（如爆炸时）引发的肺泡破裂，均可导致气胸。值得注意的是，锐器或火器伤导致的气胸常合并血胸（血气胸）或脓胸（因开放性伤口易继发感染），需同时关注止血与抗感染治疗。
对于执业医师而言，掌握气胸的致病机制与临床分型是处理相关病例的基础。需重点区分原发性与继发性气胸的鉴别要点（如是否存在基础肺病），关注特殊类型气胸的临床特征（如月经周期相关性、妊娠时间节点），并熟悉创伤性气胸的常见外伤场景。只有系统理解这些知识，才能在临床实践中快速准确地诊断和处理气胸患者，降低并发症风险。
